E. coli (escherichia coli) symptomen, in urine, behandeling

Escherichia coli (Escherichia coli, Latijn escherichia coli; de algemene afkorting E. coli) is een soort gramnegatieve staafvormige bacterie die deel uitmaakt van de normale microflora van het menselijke maagdarmkanaal.

De soort Escherichia coli (e. Coli) behoort tot het geslacht Escherichia (Latijnse escherichia), de enterobacteriënfamilie (Latijnse enterobacteriaceae), de volgorde van enterobacteriën (Latijnse enterobacteriales), de klasse van gamma-proteobacteriën (Latijnse γ proteobacteriën), het type proteobacteriën (lat. proteobacteriën), het koninkrijk van bacteriën.

Er is een groot aantal soorten Escherichia coli, waaronder meer dan 100 pathogene ("enterovirulente") soorten, gegroepeerd in vier klassen: enteropathogeen, enterotoxigeen, entero-invasief en enterohemorragisch. Er zijn geen morfologische verschillen tussen pathogene en niet-pathogene Escherichia.

Symptomen en tekenen van E. coli-infectie

Infectie met Escherichia coli 0157: H7 begint meestal acuut met krampen in de buikpijn en waterige diarree, die tot 24 uur bloederig kan zijn. Sommige patiënten beschrijven diarree als bloed zonder ontlasting, wat de basis is voor de term 'hemorragische colitis'. Koorts is meestal afwezig of mild. Soms kan de lichaamstemperatuur spontaan oplopen tot 39 ° C. Bij ongecompliceerde infecties kan diarree 1-8 dagen aanhouden.

In ongeveer 5% van de gevallen (voornamelijk bij kinderen jonger dan 5 jaar en volwassenen ouder dan 60 jaar) treedt een complicatie op zoals het hemolytisch-uremisch syndroom, dat meestal optreedt na 2 weken ziekte. Zowel met als zonder deze complicatie kan fataal zijn, vooral bij ouderen.

E. coli in urine tijdens de zwangerschap

E. coli in de urine tijdens de zwangerschap wordt vrij vaak aangetroffen. Daarom wordt E. coli een complete verrassing voor een zwangere vrouw. Dit gebeurt meestal wanneer urinetests aantonen dat er een ontsteking in zit. Als Escherichia coli in een urinecultuur werd aangetroffen in een concentratie die hoger was dan de toegestane concentratie. Dit betekent dat de concentratie van bacteriën het toegestane niveau overschrijdt. Als er zelfs nu geen symptomen zijn, kan zich een urineweginfectie ontwikkelen. Het is vastgesteld dat in de aanwezigheid van een urineweginfectie het risico op vroeggeboorte, placenta-insufficiëntie, voortijdige breuk van het vruchtwater en chorioamnionitis toeneemt. Er worden premature of functioneel onvolwassen baby's geboren, evenals pasgeborenen met intra-uteriene groeiachterstand en tekenen van intra-uteriene infectie, een van de redenen voor de geboorte van kinderen met aangeboren afwijkingen, mentale retardatie en hersenverlamming.

Escherichia coli. Algemene informatie

E. coli (escherichia coli) zijn stabiel in de externe omgeving, blijven lang bestaan ​​in de bodem, water, uitwerpselen. Ze verdragen goed drogen. E. coli kunnen zich vermenigvuldigen in voedsel, vooral in melk. Ze sterven snel als ze worden gekookt en blootgesteld aan ontsmettingsmiddelen (bleekmiddel, formaline, fenol, kwikchloride, bijtende soda, enz.). Escherichia coli zijn stabieler in de externe omgeving in vergelijking met andere enterobacteriaceae. Direct zonlicht doodt ze binnen enkele minuten, een temperatuur van 60 ° C en een 1% carbolzuuroplossing - binnen 15 minuten.

Sommige van de E. coli hebben flagella en zijn mobiel. Andere Escherichia coli missen flagella en het vermogen om te bewegen..

Escherichia coli in de darm en uitwerpselen van mensen

Het aantal Escherichia coli Escherichia coli onder andere vertegenwoordigers van de darmmicroflora is niet groter dan 1%, maar ze spelen een belangrijke rol bij het functioneren van het maagdarmkanaal. Escherichia coli e coli zijn de belangrijkste concurrenten van opportunistische microflora in termen van kolonisatie van de darm. Escherichia coli e coli nemen zuurstof op uit het darmlumen, wat schadelijk is voor bifidobacteriën en lactobacillen die nuttig zijn voor mensen. Escherichia coli e coli produceren een aantal vitamines die nodig zijn voor de mens: B1, B2, B3, B5, B6, B9, B12, K, neemt deel aan het metabolisme van cholesterol, bilirubine, choline, gal en vetzuren, beïnvloedt de opname van ijzer en calcium.

Escherichia coli in de menselijke darm verschijnt in de eerste dagen na de geboorte en houdt het hele leven aan bij een niveau van 106-108 CFU / g van de inhoud van de dikke darm. In de ontlasting van een gezond persoon wordt Escherichia coli (typisch) gedetecteerd in een hoeveelheid van 10 7-10 8 CFU / g, terwijl het aantal lactose-negatieve Escherichia coli niet hoger mag zijn dan 105 CFU / g, en hemolytische Escherichia coli mag afwezig zijn.

Afwijkingen van de aangegeven waarden zijn een teken van dysbiose:

  • een afname van typische Escherichia coli tot 10 5-10 6 CFU / g, of een toename van het gehalte van typische Escherichia tot 10 9-10 10 CFU / g wordt gedefinieerd als de eerste graad van microbiologische aandoeningen
  • een verhoging van de concentratie van hemolytische Escherichia coli tot 10 5-10 7 CFU / g wordt gedefinieerd als de tweede graad van microbiologische aandoeningen
Bij overmatige groei van E. coli wordt kinderen aangeraden bacteriofagen te nemen (afhankelijk van het type E. coli): bacteriofaag coli vloeistof, bacteriofaag coliproteïne vloeistof, pyobacteriofaag gecombineerde vloeistof, pyopolyfaag in tabletten, pyobacteriofaag polyvalente gezuiverde vloeistof of intestinale bacteriofaag vloeistof.

Bij overmatige groei van Escherichia coli, als gevolg van dysbiose, worden naast bacteriofagen verschillende probiotica (Bifidumbacterin, Lactobacterin, Acylact, Acipol, etc.) en / of geschikt voor een specifieke stam van e gebruikt tijdens medicamenteuze therapie. coli en de oorzaak van dysbiose-antibiotica (bij volwassenen).

Escherichiose

Pathogene serotypen van Escherichia coli kunnen de oorzaak zijn van Escherichiose - verschillende infectieziekten die optreden bij intoxicatie, koorts, meestal met schade aan het maagdarmkanaal, minder vaak - urinewegen, galwegen, andere organen of met de ontwikkeling van sepsis. Escherichiose komt vaker voor bij jonge kinderen. Het mechanisme van verspreiding van Escherichiose van het maagdarmkanaal is fecaal-oraal. Meestal vindt infectie plaats door besmet voedsel of water.

Enteropathogene Escherichia coli

Enteropathogene E. coli wordt vaak aangeduid met de Latijnse afkorting ETEC. Darminfecties veroorzaakt door enteropathogene stammen van Escherichia coli ontwikkelen zich het vaakst in de dunne darm bij kinderen van het eerste levensjaar, inclusief pasgeborenen. De ziekte gaat gepaard met ernstige diarree met waterige ontlasting zonder bloed, hevige buikpijn, braken. Enteropathogene escherichia coli is een veelvoorkomende oorzaak van diarree in kraamklinieken. ETEC-stammen zijn een belangrijke oorzaak van acute waterige diarree in ontwikkelingslanden, vooral tijdens warme en vochtige seizoenen. In zowel ontwikkelde als ontwikkelingslanden zijn stammen van enteropathogene E. coli de meest voorkomende oorzaak van reizigersdiarree, die meestal zonder behandeling verdwijnt..

Enteropathogene E.coli heeft twee belangrijke virulentiefactoren:

  • kolonisatiefactor waardoor ETEC zich hecht aan enterocyten van de dunne darm
  • toxische factor: ETEC-stammen produceren thermolabiele (LT) en / of thermostabiele (ST) enterotoxinen die de afscheiding van sap en elektrolyten veroorzaken, wat resulteert in waterige diarree. ETEC vernietigt de kwastrand niet en dringt niet door in het darmslijmvlies

Enterotoxigene Escherichia coli

Enterohemorrhagische Escherichia coli

Enterohemorragische Escherichia coli (EHEC) veroorzaakt hemorragische colitis, evenals een ernstige ziekte - hemolytisch-uremisch syndroom (microangiopathische hemolytische anemie geassocieerd met nierfalen; afkorting HUS of HUS).

Hemorragische colitis wordt gekenmerkt door een acuut begin in de vorm van ernstige krampen in de buikpijn en waterige diarree, die snel bloederig wordt. Koorts is meestal afwezig, maar bij sommige mensen kan de lichaamstemperatuur oplopen tot 39 ° C. In milde gevallen van hemorragische colitis duurt 7-10 dagen. In ongeveer 5% van de gevallen wordt hemorragische colitis gecompliceerd door hemorragisch syndroom, acuut nierfalen en hemolytische anemie.

De infectiebron in mei 2011 in Duitsland en andere Europese landen was de shiga-toxine producerende STEC (synoniem: verotoxine producerende - VTEC) stam van enterohemorragische E. coli.

Infectie met STEC of VTEC-E. coli komt het vaakst voor via voedsel of door nauw contact met zieke mensen of dieren. Een klein aantal STEC / VTEC Escherichia coli is voldoende voor het ontstaan ​​van de ziekte.

Er werd vastgesteld dat de veroorzaker van de Europese infectie in mei 2011 E. coli O104 (E. coli O104: H4-serotype) is, dat een gen in zijn genoom heeft dat verantwoordelijk is voor de productie van shiga-achtige toxine type 2. In tegenstelling tot klassieke enterohemorragische E. coli (E. coli O157: H7), hebben E. coli O104: H4-stammen niet het eae-gen dat verantwoordelijk is voor de productie van intimine-eiwit, wat een adhesiefactor is..

E. coli O104: H4-stammen geïsoleerd uit patiënten vertoonden resistentie tegen bètalactamantibiotica vanwege de productie van bèta-lactamase met een breed spectrum, maar bleven gevoelig voor de aminoglycosidegroep (gentamicine) en fluoroquinolonen.

Na infectie met enterohemorrhagische Escherichia coli duurt de incubatietijd gewoonlijk 48 tot 72 uur, maar deze kan 1 tot 10 dagen duren. Symptomen van infectie zijn onder meer krampen in de buikpijn en diarree, vaak bloederig. Koorts en braken kunnen voorkomen. De meeste patiënten herstellen binnen 10 dagen. Soms kan een infectie leiden tot levensbedreigende aandoeningen zoals het hemolytisch-uremisch syndroom.

Entero-invasieve Escherichia coli

Escherichia coli - de veroorzaker van ziekten van de urogenitale organen

E. coli in urine

Bacteriurie - De aanwezigheid van bacteriën in de urine kan een teken zijn van een ontsteking in de urinewegen, blaas en nieren. Als er geen symptomen zijn, wordt echte bacteriurie (urineweginfectie) gediagnosticeerd wanneer er ten minste 105 microbiële lichamen van E. coli (of andere enterobacteriën) in 1 ml vers vrijgekomen urine zitten, anders wordt aangenomen dat de urine tijdens het verzamelen is verontreinigd. Als bacteriurie niet gepaard gaat met symptomen, wordt dit asymptomatisch genoemd. Asymptomatische bacteriurie vereist niet altijd onmiddellijke behandeling.

Als er symptomen aanwezig zijn of als er urine wordt afgenomen met een katheter, kan de diagnostische drempel aanzienlijk worden verlaagd. Met name bij de aanwezigheid van klinische symptomen (koorts, koude rillingen, misselijkheid, braken, pijn in de lumbale regio, dysurie) en het vrijkomen van ten minste 10 leukocyten in 1 μl urine, is het criterium voor de diagnose van acute pyelonefritis de aanwezigheid van ten minste 104 Escherichia coli (of andere pathogene enterobacteriën) in 1 ml vers vrijgekomen urine. Acute cystitis wordt gediagnosticeerd in aanwezigheid van geschikte klinische symptomen, de afgifte van ten minste 10 leukocyten in 1 μl urine en de detectie van ten minste 102 Escherichia coli (of andere colibacteriën) in 1 ml urine.

Escherichia coli-stammen - probiotica en medicijncomponenten

Escherichia coli Nissle 1917 (DSM 6601) wordt beschouwd als het meest effectieve probioticum om ontstekingen te helpen verminderen en de volgende aanval van colitis ulcerosa uit te stellen (zie tabel Probiotica. Wat zijn ze en wat kunnen ze doen?). Deze soort is met name opgenomen in het probioticum Mutaflor (Ardeypharm).

Speciaal geselecteerde stammen van Escherichia coli zijn opgenomen in de samenstelling van geneesmiddelen: Khilak forte (stam DSM 4087), Bifikol (stam M-17), Kolibakterin (stam M-17) en anderen.

Antibiotica actief tegen E. coli

Antibacteriële middelen (van die beschreven in dit handboek), actief tegen E. coli: amoxicilline, levofloxacine, nifuratel, nifuroxazide, rifaximine, furazolidon, ciprofloxacine.

E. coli (E.coli)

E. coli (E. coli) zijn gramnegatieve, staafvormige bacteriën die veel voorkomen in de lagere darmen van warmbloedige (endotherme) organismen. De meeste stammen van E. coli zijn onschadelijk, maar sommige serotypen zijn pathogeen en kunnen bij mensen ernstige voedselvergiftiging veroorzaken, en hun aanwezigheid in producten kan zelfs leiden tot het terugroepen van producten van de markt. Onschadelijke stammen maken deel uit van de normale darmflora en kunnen gunstig zijn voor het lichaam omdat ze vitamine K2 produceren en de productie van pathogene bacteriën in de darm voorkomen. 1)

Invoering

E. coli en verwante bacteriën vormen ongeveer 0,1% van de darmflora, en de fecaal-orale overdrachtsroute is de belangrijkste route via welke pathogene bacteriestammen ziekten veroorzaken. Cellen kunnen een beperkte tijd buiten het lichaam overleven, waardoor ze ideale indicatororganismen zijn voor het testen van milieumonsters op fecale besmetting. Ook in het laboratorium is de bacterie gemakkelijk en goedkoop te kweken en wordt er al meer dan 60 jaar intensief onderzoek naar gedaan. Escherichia coli is het meest bestudeerde prokaryotische model van een organisme en een belangrijke soort op het gebied van biotechnologie en microbiologie, waar het als gastheer dient voor het meeste werk met recombinant DNA. De Duitse kinderarts en bacterioloog Theodor Escherich ontdekte E. coli in 1885 en het is nu geclassificeerd als onderdeel van de Enterobacteriaceae-familie van gamma-proteobacteriën. 2)

Serotypen

Pathogene E. coli-stammen kunnen worden ingedeeld op basis van de elementen die een immuunrespons bij dieren kunnen opwekken, namelijk: O-antigeen: deel van de lipopolysaccharidelaag K-antigeen: capsule H-antigeen: flagelline E. coli-stam EDL933 behoort bijvoorbeeld tot de O157: H7-groep.

O antigeen

Het buitenmembraan van de E. coli-cel bevat miljoenen lipopolysaccharide (LPS) -moleculen, die zijn samengesteld uit:

Het O-antigeen wordt gebruikt voor serotypering van E. coli en deze O-groepsaanduidingen gaan van O1 tot O181, met uitzondering van enkele groepen die historisch zijn verwijderd, namelijk O31, O47, O72, O67, O93 (nu K84), O94 en O122; Groepen 174 tot 181 zijn voorlopig (O174 = OX3 en O175 = OX7) of in behandeling (176 tot 181 - STEC / VTEC). Daarnaast zijn er subtypen voor veel O-groepen (bijvoorbeeld O128ab en O128ac). Er moet echter worden opgemerkt dat antilichamen tegen verschillende O-antigenen kruisreageren met andere O-antigenen en gedeeltelijk met K-antigenen, niet alleen van E. coli, maar ook van andere Escherichia-bacteriën en Enterobacteriaceae-soorten. 3) Antigeen O wordt gecodeerd door het rfb-gencluster. Het rol (cld) gen codeert voor de lipopolysaccharide O-ketenlengteregulator.

K antigeen

Het zure capsulaire polysaccharide (CPS) is een dikke, slijmachtige laag polysaccharide die sommige E. coli-pathogenen omgeeft. Er zijn twee afzonderlijke groepen van K-antigeengroepen genaamd groep I en groep II (terwijl een kleine tussengroep (K3, K10 en K54 / K96) is geclassificeerd als groep III). De eerste (I) groep bestaat uit 100 kDa (grote) capsulaire polysacchariden, en de tweede (II) is geassocieerd met extraintestinale ziekten en heeft een grootte van minder dan 50 kDa. Groep IK-antigenen worden alleen gevonden met bepaalde O-antigenen (groepen O8, O9, O20 en O101), vervolgens worden ze onderverdeeld op basis van de afwezigheid (IA, vergelijkbaar met Klebsiella-soorten in de structuur) of aanwezigheid (IB) van aminosuikers en sommige K-antigenen van groep I zijn eraan vastgemaakt aan de lipide A-kern van lipopolysaccharide (KLPS), op een vergelijkbare manier als O-antigenen (en, structureel identiek aan O-antigenen, worden in sommige gevallen alleen K-antigenen beschouwd wanneer ze samen tot expressie worden gebracht met een ander echt O-antigeen). Antigenen uit groep II K lijken op die van grampositieve bacteriën en verschillen sterk in samenstelling en worden verder onderverdeeld volgens hun zure componenten. Typisch is 20-50% van de CPS-ketens gebonden aan fosfolipiden. In totaal zijn er 60 verschillende K-antigenen die zijn herkend (K1, K2A / AC, K3, K4, K5, K6, K7 (= K56), K8, K9 (= O104), K10, K11, K12 (K82 ), K13 (= K20 en = K23), K14, K15, K16, K18a, K18ab (= K22), K19, K24, K26, K27, K28, K29, K30, K31, K34, K37, K39, K40, K41, K42, K43, K44, K45, K46, K47, K49 (o46), K50, K51, K52, K53, K54 (= K96), K55, K74, K84, K85ab / acre (= O141), K87 (= O32 ), K92, K93, K95, K97, K98, K100, K101, K102, K103, KX104, KX105 en KX106).

H antigeen

Antigeen H is het belangrijkste bestanddeel van flagella dat betrokken is bij de beweging van E. coli. Het wordt meestal gecodeerd door het FLIC-gen. Er zijn 53 geïdentificeerde H-antigenen, genummerd van H1 tot H56 (H13 en H22 waren geen E. coli-antigenen, maar behoren tot de Citrobacter freundii-groep en H50 bleek hetzelfde te zijn als H10). 4)

Rol bij de ontwikkeling van ziekten

Bij mensen en huisdieren kunnen virulente E. coli-stammen een verscheidenheid aan ziekten veroorzaken. Bij mensen: gastro-enteritis, urineweginfecties en meningitis bij pasgeborenen. In zeldzamere gevallen kunnen virulente stammen ook hemolytisch-uremisch syndroom, peritonitis, mastitis, bloedvergiftiging en gramnegatieve pneumonie veroorzaken..

Gastro-intestinale infecties

Elke individuele bacterie is een ronde cilinder. Sommige stammen van E. coli, zoals O157: H7, O104: H4, O121, O26, O103, O111, O145 en O104: H21, produceren potentieel dodelijke gifstoffen. E. coli-voedselvergiftiging kan worden veroorzaakt door het eten van ongewassen groenten of slecht gesneden en slecht gekookt vlees. O157: H7 is ook berucht vanwege het veroorzaken van ernstige en zelfs levensbedreigende complicaties zoals het hemolytisch-uremisch syndroom. Deze soort wordt in verband gebracht met de uitbraken van E. coli in 2006 in de Verenigde Staten als gevolg van verse spinazie. O104: De H4-stam is even virulent. Antibiotische behandelingen en ondersteunende behandelingsprotocollen zijn er niet zo goed tegen ontwikkeld (het kan erg enterohemorragisch zijn, zoals O157: H7, en bloederige diarree veroorzaken, maar ook meer enteroaggregatief, dat wil zeggen, het hecht goed en hecht aan de darmmembranen). Deze soort is verantwoordelijk voor de dodelijke uitbraak van E. coli in Europa in juni 2011. De ernst van de ziekte varieert sterk; dit kan fataal zijn, vooral bij jonge kinderen, ouderen of immuungecompromitteerde personen, maar is vaker milder. Eerder, in 1996, veroorzaakte een slechte hygiëne bij de bereiding van vlees in Schotland zeven doden als gevolg van E. coli-vergiftiging en honderden anderen. E. coli kan zowel hittebestendige als hittelabiele enterotoxinen voeden. De laatste, LT genaamd, bevatten één A-subeenheid en vijf B-subeenheden die zich in één holotoxine bevinden, en lijken qua structuur en functie sterk op choleratoxines. De B-subeenheden vergemakkelijken de aanhechting en intrede van het toxine in de darmgastheercellen, terwijl de A-subeenheid wordt gesplitst en voorkomt dat de cellen water opnemen, wat diarree veroorzaakt. LT wordt uitgescheiden tijdens de type 2-uitscheidingsroute. Als E. coli-bacteriën uit het maagdarmkanaal ontsnappen via een perforatie (zoals van een zweer, gescheurde appendix of als gevolg van een chirurgische fout) en de buik binnendringen, veroorzaken ze meestal peritonitis, die zonder vroege behandeling fataal kan zijn. E. coli is echter extreem gevoelig voor antibiotica zoals streptomycine of gentamicine. Recente studies tonen aan dat een antibioticabehandeling van enteropathogene E. coli de uitkomst van de ziekte mogelijk niet verbetert, aangezien het de kans op het ontwikkelen van hemolytisch-uremisch syndroom aanzienlijk kan vergroten. 5) E. coli in het darmslijmvlies worden in verhoogde hoeveelheden waargenomen bij inflammatoire darmaandoeningen, de ziekte van Crohn en colitis ulcerosa. Grote aantallen invasieve E. coli-stammen komen in grote aantallen voor in ontstoken weefsel en het aantal bacteriën in ontstoken gebieden correleert met de ernst van darmontsteking. Gastro-intestinale infecties kunnen leiden tot de ontwikkeling van geheugen-T-cellen die de darmmicroben in het darmkanaal aanvallen. Voedselvergiftiging kan een immuunrespons veroorzaken tegen microbiële bacteriën in de darm. Sommige onderzoekers suggereren dat het kan leiden tot inflammatoire darmaandoeningen.

Virulentie

E. coli (EC) wordt geclassificeerd op basis van serologische en virulentie-eigenschappen. Virotypen zijn onder meer: ​​Enterotoxigene Escherichia coli (ETEC) is een veroorzaker van diarree (zonder koorts) bij mensen, varkens, schapen, geiten, runderen, honden en paarden. ETEC gebruikt fimbriale adhesines (uitsteeksels van het bacteriële celoppervlak) om enterocytcellen in de dunne darm te binden. ETEC kan twee proteïne-enterotoxinen produceren: de grootste van de twee proteïnen, LT-enterotoxine, is qua structuur en functie vergelijkbaar met choleratoxine. Een kleiner eiwit, ST-enterotoxine, veroorzaakt de ophoping van cGMP in doelcellen en de daaropvolgende uitscheiding van vloeistof en elektrolyten in het darmlumen. ETEC-stammen zijn niet-invasief en verlaten het darmlumen niet. ETEC is de belangrijkste bacteriële oorzaak van diarree bij kinderen in ontwikkelingslanden en de meest voorkomende oorzaak van reisdiarree. ETEC veroorzaakt jaarlijks meer dan 200 miljoen gevallen van diarree en 380.000 sterfgevallen, voornamelijk bij kinderen in ontwikkelingslanden. 6) Enteropathogene E. coli (EPEC) is de veroorzaker van diarree bij mensen, konijnen, honden, katten en paarden. Net als ETEC veroorzaakt EPEC ook diarree, maar de moleculaire mechanismen van kolonisatie en etiologie zijn verschillend. EPEC mist ST- en LT-toxines, maar gebruikt een adhesine dat bekend staat als intimine om gastdarmcellen te binden. Dit virotype heeft veel virulentiefactoren die vergelijkbaar zijn met Shigella en mogelijk Shiga-toxine bevatten. Binding aan het darmslijmvlies zorgt ervoor dat actine zich herschikt in de gastheercel, wat leidt tot aanzienlijke vervormingen. EPEC-cellen zijn matig invasief (d.w.z. ze dringen gastheercellen binnen) en lokken een ontstekingsreactie uit. Veranderingen in de ultrastructuur van darmcellen als gevolg van "aanhechting en afvlakking" zijn hoogstwaarschijnlijk de hoofdoorzaak van diarree bij mensen met EPEC. Entero-invasieve Escherichia coli (EIEC) komt alleen voor bij mensen. EIEC-infectie veroorzaakt een syndroom dat identiek is aan dysenterie, met overvloedige diarree en hoge koorts. Enterohemorrhagische E. coli (EHEC) wordt aangetroffen bij mensen, runderen en geiten. Het meest beruchte lid van dit virotype is de O157: H7-stam, die bloederige diarree veroorzaakt zonder koorts. EHEC kan het hemolytisch-uremisch syndroom en het plotselinge nierfalen-syndroom veroorzaken. Het gebruikt bacteriële fimbriae voor hechting (E. coli common pilus, ECP) ​​[19], is matig invasief en bezit een door fago gecodeerd shiga-toxine dat een intense ontstekingsreactie kan opwekken. Enteroagging E. coli (EAEU) wordt alleen in het menselijk lichaam aangetroffen, zo genoemd omdat het fimbriae heeft, die weefselkweekcellen verzamelen. De EEU bindt zich aan het darmslijmvlies en veroorzaakt waterige diarree zonder koorts. EGA's zijn niet-invasief. Ze produceren hemolysine en ST-enterotoxine, vergelijkbaar met ETEC. Adhesieve invasieve E. coli (AIEC) is bij mensen aangetroffen. AIEC's kunnen darmepitheelcellen binnendringen en intracellulair vermenigvuldigen. Het is waarschijnlijk dat AIEC's zich efficiënter kunnen vermenigvuldigen in organismen met een defecte aangeboren immuniteit. Ze worden geassocieerd met het darmslijmvlies bij de ziekte van Crohn.

Epidemiologie van infectie van het maagdarmkanaal

Overdracht van pathogene E. coli vindt vaak plaats via de fecaal-orale route. Gemeenschappelijke transmissieroutes zijn onder meer: Onhygiënisch koken, vervuiling van de boerderij door mest, irrigatie van gewassen met vervuild of vuil water uit ongezuiverd afvalwater, wilde varkens op akkerland of directe consumptie van vervuild afvalwater. Melkvee en runderen zijn de belangrijkste reservoirs van E. coli O157: H7 en kunnen asymptomatisch zijn en via hun ontlasting worden verspreid. Voedingsmiddelen die verband houden met uitbraken van E. coli zijn onder meer komkommer, rauw gehakt, rauwe spruitjes of spinazie, rauwe melk, ongepasteuriseerd sap, ongepasteuriseerde kaas en voedingsmiddelen die via de fecaal-orale route zijn besmet door geïnfecteerde voedselmedewerkers. Volgens de Amerikaanse Food and Drug Administration kan de fecaal-orale transmissiecyclus worden verstoord met de juiste voedselbereiding, het voorkomen van kruisbesmetting, het gebruik van barrières zoals handschoenen voor voedselarbeiders, gezondheidsbeleid, voedselverwerkende werknemers die medische hulp zoeken als ze ziek zijn, pasteurisatie van sap of zuivelproducten en passende handwasvereisten. Escherichia coli, dat shigatoxine (STEC) produceert, in het bijzonder serotype O157: H7, is ook overgedragen via vliegen, evenals door direct contact met boerderijdieren, dieren uit de mini-dierentuin en deeltjes die zich in de lucht verspreiden, in de omgeving waar dieren. 7)

Urineweginfecties

Uropathogene Escherichia coli (UPEC) is verantwoordelijk voor ongeveer 90% van de urineweginfecties (UTI's) bij mensen met een normale anatomie. Bij oplopende infecties koloniseren fecale bacteriën de urethra en verspreiden zich van de urinewegen naar de blaas en naar de nieren (wat pyelonefritis veroorzaakt), of de prostaat bij mannen. Omdat vrouwen een kortere urethra hebben dan mannen, hebben ze 14 keer meer kans op oplopende UTI's. Uropathogene E. coli gebruikt P fimbriae (pyelonefritis-geassocieerde pili) om de urotheelcellen van de urinewegen te binden en de blaas te koloniseren. Deze adhesinen binden specifiek D-galactose-D-galactose-fragmenten op het P-bloedgroepantigeen van erytrocyten en uro-epitheliale cellen. Ongeveer 1% van de wereldbevolking heeft deze receptor niet, en de aan- of afwezigheid ervan bemiddelt respectievelijk de menselijke gevoeligheid of niet-gevoeligheid voor E. coli-urineweginfecties. Uropathogene E. coli produceren alfa- en bèta-hemolysinen, die lysis van cellen in de urinewegen veroorzaken. Een andere virulentiefactor die veel voorkomt in UPEC is de Dr-familie van adhesinen, die vooral worden geassocieerd met cystitis en zwangerschapgerelateerde pyelonefritis. Dr adhesines binden het bloedgroep Dr antigeen (DRA), dat aanwezig is op de decay accelerating factor (DAF) op erytrocyten en andere celtypen. Daar induceren dr. Adhesines de ontwikkeling van lange cellulaire extensies die zich om bacteriën wikkelen, vergezeld van de activering van verschillende signaalcascades, waaronder de activering van PI-3-kinase. UPEC kan de aangeboren immuunafweer van het lichaam (bijv. Het complementsysteem) omzeilen door oppervlaktecellen binnen te dringen om intracellulaire bacteriële gemeenschappen (IBC's) te vormen. Bovendien hebben ze het vermogen om K-antigeen te vormen, een capsulair polysaccharide dat de vorming van biofilm bevordert. E. coli, die biofilm produceren, zijn onbereikbaar voor immuunfactoren en antibiotische therapie, en beïnvloeden vaak de ontwikkeling van chronische urineweginfecties. E. coli-infecties die het K-antigeen produceren, komen meestal voor in de bovenste urinewegen. Aflopende infecties komen voor, hoewel relatief zelden, wanneer E. coli-cellen de bovenste urinewegorganen (nieren, blaas of urineleiders) binnendringen vanuit de bloedstroom.

Neonatale meningitis (NMEC)

Geproduceerd door het E. coli-serotype, dat een capsulair antigeen bevat dat K1 wordt genoemd. Kolonisatie van de darmen van de pasgeborene met deze stammen, die aanwezig zijn in de vagina van de moeder, resulteert in bacteriëmie, wat op zijn beurt leidt tot meningitis. En vanwege het ontbreken van IgM-antilichamen van de moeder (ze passeren de placenta niet, omdat FcRn alleen de overdracht van IgG bemiddelt), bovendien is het de moeite waard om te overwegen dat het lichaam het K1-antigeen als onderdeel van zichzelf herkent, omdat het lijkt op cerebrale glycopeptiden. en leidt tot de ontwikkeling van ernstige meningitis bij pasgeborenen.

Rol bij kanker of cellulaire veroudering

Er zijn enkele stammen van E. coli die een genomisch polyketidesynthase (PKS) -eiland bevatten waarvan de functie is om te coderen voor een multi-enzymatisch mechanisme dat een genotoxische stof produceert die colibactine wordt genoemd. Colibactine kan cellulaire veroudering of kanker veroorzaken door DNA te beschadigen. De mucosale barrière voorkomt echter dat E. coli het enterocytoppervlak bereikt. Alleen wanneer er zich samen met de E. coli-infectie enkele inflammatoire laesies ontwikkelen, kan de bacterie colibactine in de enterocyten injecteren, waardoor de ontwikkeling van een tumor ontstaat.

Dierziekten

Bij dieren veroorzaken virulente E. coli-stammen onder andere verschillende ziekten - bloedvergiftiging en diarree bij pasgeboren kalveren, acute mastitis bij melkkoeien, colibacillose wordt ook geassocieerd met chronische ademhalingsaandoeningen met mycoplasma, waardoor perihepatitis, pericarditis, septische longen, peritonitis, enz. enzovoort. bij pluimvee, en Alabama rot bij honden. De meeste van de serotypen die uit pluimvee zijn geïsoleerd, zijn alleen pathogeen voor vogels. Aviaire bronnen van E. coli lijken dus geen belangrijke infectiebronnen bij andere dieren te zijn..

Laboratorium diagnostiek

In ontlastingsmonsters zal microscopie gramnegatieve staafjes vertonen, zonder specifieke celrangschikking. Vervolgens worden ofwel MacConkey-agar of EMB-agar (of beide) geplateerd met uitwerpselen. Op McConkey-agar ontstaan ​​donkerrode kolonies omdat het lichaam lactose-positief is en door fermentatie van deze suiker daalt de gemiddelde pH, wat leidt tot een verdonkering van het medium. Groei op EMB-agar produceert zwarte kolonies met een groenachtig zwarte metaalachtige glans. Dit dient om Escherichia coli te diagnosticeren. Het organisme is ook lysine-positief en groeit op TSI met (A / A / g + / H2S-) profiel. Ook IMViC <+ + - ->voor E. coli; omdat het indool-positief (rode ring) en methylrood-positief (helderrood) is, maar VP-negatief (geen verandering-kleurloos) en citraat-negatief (geen verandering-groen). Tests voor het toxine kunnen zoogdiercellen in weefselkweek gebruiken die snel worden gedood door het Shiga-toxine. Hoewel deze methode gevoelig en zeer specifiek is, is ze traag en duur. 8) In de regel wordt de diagnose gesteld door te kweken op MacConkey-sorbitolmedium en vervolgens door het antiserum te typen. Op dit moment hebben latexassays en enige typering van antisera echter kruisreacties met niet-E. coli O157-kolonies aangetoond. Bovendien zijn niet alle stammen van E. coli O157 die met HUS worden geassocieerd, niet-sorbitolfermentors. De Raad van State en Territoriale Epidemiologen bevelen aan dat klinische laboratoria in ieder geval de hele bloederige ontlasting screenen op deze ziekteverwekker. De Amerikaanse Centers for Disease Control and Prevention beveelt aan dat “alle ontlasting die wordt aangeboden voor routinematige tests bij patiënten met acute buiten het ziekenhuis opgelopen diarree (ongeacht de leeftijd van de patiënt, het seizoen of de aan- of afwezigheid van bloed in de ontlasting) gelijktijdig wordt gekweekt op E. coli O157: H7 ( O157 STEC) en getest met een assay die Shiga-toxines detecteert om niet-O157 STEC te detecteren ".

Antibiotische therapie en resistentie

Bacteriële infecties worden meestal behandeld met antibiotica. De gevoeligheid voor antibiotica van verschillende stammen van E. coli verschilt echter van elkaar. Als gramnegatief micro-organisme is E. coli resistent tegen veel antibiotica die effectief zijn tegen grampositieve micro-organismen. Antibiotica die kunnen worden gebruikt om E. coli-infectie te behandelen, zijn onder meer amoxicilline en andere halfsynthetische penicillines, veel cefalosporines, carbapenems, aztreonen, trimethoprim-sulfamethoxazol, ciprofloxacine, nitrofurantoïne en aminoglycosiden. Antibioticaresistentie is een groeiend probleem. Dit komt deels door overmatig gebruik van antibiotica, maar deels ook door het gebruik van antibiotica als groeibevorderaar in diervoeding. Een studie die in augustus 2007 in Science werd gepubliceerd, toonde aan dat het aantal adaptieve mutaties in E. coli "in de orde van 10-5 per genoom, per generatie, 1000 keer hoger is dan eerdere schattingen". Deze bevinding kan gevolgen hebben voor de studie en beheersing van bacteriële antibioticaresistentie. Antibioticaresistente E. coli kan ook genen doorgeven die verantwoordelijk zijn voor antibioticaresistentie tegen andere soorten bacteriën, zoals Staphylococcus aureus, via een proces dat horizontale genoverdracht wordt genoemd. E. coli-bacteriën dragen vaak meerdere geneesmiddelresistente plasmiden en zijn in staat om deze plasmiden onder stress gemakkelijk over te dragen aan andere soorten. In feite is E. coli een frequent lid van de biofilm, waar veel soorten bacteriën dicht bij elkaar voorkomen. Door deze menging van soorten kunnen E. coli-stammen plasmiden van en van andere bacteriën accepteren en overdragen. E. coli en andere enterobacteriaceae zijn dus belangrijke reservoirs van vertaalbare antibioticaresistentie.

Beta-lactamase-stammen

De resistentie tegen bètalactamantibiotica is de afgelopen decennia een bijzonder probleem geworden, omdat bacteriestammen die bèta-lactamasen met een breed spectrum produceren steeds vaker voorkomen. Deze bèta-lactamase-enzymen maken veel, zo niet alle, penicillines en cefalosporines ineffectief als therapie. Extended-spectrum E.coli, die bèta-lactamasen (E.coli ESBL) produceren, zijn zeer resistent tegen een groot aantal antibiotica en infecties veroorzaakt door deze stammen zijn moeilijk te behandelen. In veel gevallen blijven slechts twee orale antibiotica en een zeer beperkte groep intraveneuze antibiotica effectief. In 2009 werd in India en Pakistan een gen met de naam New Delhi metallo-beta-lactamasegen (afgekort als NDM-1) ontdekt op E. coli-bacteriën, dat zelfs resistentie geeft tegen het intraveneuze antibioticum carbapenem. Toenemende bezorgdheid over de prevalentie van deze vorm van "superbug" in het Verenigd Koninkrijk heeft geleid tot oproepen tot verdere monitoring en strategieën om infecties en sterfgevallen in het Verenigd Koninkrijk te bestrijden. Gevoeligheidstests moeten de behandeling bepalen van alle infecties waarvoor het organisme kan worden geïsoleerd voor kweek.

Faag therapie

Faagtherapie - het gebruik van virussen die zich richten op pathogene bacteriën, is de afgelopen 80 jaar ontwikkeld, voornamelijk in de landen van de voormalige Sovjet-Unie, waar het werd gebruikt om diarree veroorzaakt door E. coli te voorkomen. Momenteel is faagtherapie voor mensen alleen beschikbaar in het faagtherapiecentrum in de Republiek Georgië en in Polen. Op 2 januari 2007 keurde de Amerikaanse FDA Omnilytics echter goed voor het gebruik van de E. coli-faag O157: H7 voor levende dieren die voor menselijke consumptie moesten worden geslacht. Enterobacteriaceae T4-faag, een goed bestudeerde faag gericht op E. coli.

Colibacillus

Algemene informatie

Waar komt Escherichia coli vandaan in het menselijk lichaam en hoe is het gevaarlijk??

De intestinale microbiocenose is relatief constant en wordt vertegenwoordigd door een breed scala aan anaërobe (zich ontwikkelende in een zuurstofvrije omgeving) en aërobe (zuurstof is nodig voor vitale activiteit) micro-organismen. Anaërobe bacteriegroepen overheersen (90-95%). Ongeveer 7-9% van de intestinale microflora zijn aëroben - enterobacteriën, waarvan een aanzienlijk deel E. coli (Escherichia coli) is, waaronder pathogene en niet-pathogene soorten.

Niet-pathogene stammen van E. coli (Bacterium coli communis) verschijnen in het proces van kolonisatie van de darm met normale microflora in de eerste dagen (binnen 48 uur) na de geboorte, komen het lichaam van het kind binnen met voedsel en blijven gedurende het hele leven in de intestinale microbiocenose op een niveau van 106-108 kolonievormende eenheden (CFU / g) in de inhoud van de dikke darm, die een belangrijke rol spelen in het menselijk lichaam. Allereerst voorkomen ze de kolonisatie van andere pathogene / opportunistische micro-organismen in de dikke darm. In feite behoort E. coli in wezen tot menselijke commensalen (een vorm van symbiose) en is het een van de belangrijkste antagonistische factoren voor rottende micro-organismen, waardoor ze hun ontwikkeling in de darm effectief beperken, waardoor ze de functie van anti-infectieuze bescherming vervullen..

Vanwege hun vermogen om zuurstof te gebruiken, creëren verschillende serovars van E. coli omstandigheden en zorgen ze voor het voortbestaan ​​van lactobacillen en bifidobacteriën, die de basis vormen van de normale microflora van de darmbiocenose en essentieel zijn voor de vertering van voedsel. Escherichia coli zijn betrokken bij de synthese van stoffen die belangrijk zijn voor het lichaam - vitamines van groep B, K en biotine, melkzuur, barnsteenzuur en azijnzuur; in het metabolisme van bilirubine, cholesterol en choline (Fig. hieronder).

Normaal gesproken zouden typische e coli (typische Escherichia, Escherichia met normale enzymatische activiteit) aanwezig moeten zijn in de inhoud van de dikke darm in een hoeveelheid van 106-107 bij kinderen jonger dan een jaar; 107-108 gedurende een jaar en 106-108 CFU / g bij volwassenen. Als de typische e coli onder normaal is, kan dit duiden op een onevenwichtige voeding, onjuiste kunstmatige voeding van kinderen of de aanwezigheid van een darminfectie / parasitaire besmetting, en kan dit ook optreden bij langdurig gebruik van antibiotica. Bijzonder belang wordt gehecht aan het gehalte aan lactose-negatieve Escherichia (e coli lac).

Allereerst e coli lac - wat is het en is het gehalte van deze stam boven normaal in de inhoud van de dikke darm gevaarlijk? Lactose-negatieve E. coli is een voorwaardelijk pathogeen micro-organisme. De aanwezigheid van lactose-negatieve Escherichia is heel acceptabel, maar het gehalte ervan is genormaliseerd en mag niet hoger zijn dan ≤105 CFU / g, zowel bij kinderen als volwassenen. Het overschrijden van deze indicator is een alarmerend teken, vooral in combinatie met onvoldoende gehalte aan volwaardige Escherichia.

Als bij de analyse van feces e coli lac wordt verhoogd, dan geeft dit aan dat de lactose-negatieve flora niet de functies vervult die inherent zijn aan E. coli, en onder omstandigheden van verminderde immuniteit kan niet-pathogene Escherichia transformeren in een pathogene, die escherichiose kan veroorzaken en wanneer het zijn natuurlijke biotoop verlaat in het menselijk lichaam (intestinale translocatie) exointestinale escherichiose veroorzaken (dysbacteriose, cystitis, cholecystitis, pyelocystitis, bronchitis, sepsis en meningitis). Bij kinderen jonger dan 3 jaar is een verhoogd gehalte aan lactose-negatieve Escherichia in de ontlasting een indirect teken van de aanwezigheid van helminthische invasie..

Pathogene soorten van Escherichia coli van verschillende serologische groepen (diarreeogene Escherichia) veroorzaken Escherichiose (synoniemen coli-enteritis, coli-infectie, reizigersdiarree), een groep van antroponale infectie- en ontstekingsziekten die optreden met manifestaties van algemene intoxicatie en symptomen van gastro-intestinale schade met de ontwikkeling van enterocolitis minder vaak - in de vorm van een ziekte met extraintestinale lokalisatie en manifestaties.

Pathogenese

Escherichia komt het lichaam binnen via de mond en passeert de maag - in de darm, waar ze, met invasiviteit en cytotoxiciteit, het slijmvlies van de dunne darm koloniseren en schade toebrengen aan delen van het cytoplasma, afschilfering van epitsliocyten met de ontwikkeling van gebieden met erosie en matige ontsteking. Reproductie van enteropathogene Escherichia coli (EPCP) vindt plaats op het oppervlak van enterocyten, wanneer pathogenen de cel binnendringen, worden ze vernietigd. Bij de pathogenese van escherichiose is de leidende factor een schending van de structuur van celmembranen van enterocyten, lymfocyten, versnelling van het proces van lipide-oxidatie.

Enterotoxigene E. coli produceren verschillende soorten toxines:

  • Thermostabiel - leidt tot een toename van de intracellulaire concentratie van cyclisch guanosinemonofosfaat (cGMP), dat de opname van Na- en Cl-ionen door de epitheelcel onderdrukt. Receptoren voor dit enterotoxine zijn voornamelijk geconcentreerd op enterocyten van de dunne darm.
  • Hittelabiel (80% komt overeen met de structuur van choleratoxine). Werkt via cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP), dat bij toenemende concentratie de secretie van Cl-ionen stimuleert.
  • Cytotoxische narcotische factoren. Ze dragen bij aan de reorganisatie van de structuren van het cytoskelet, wat leidt tot de vorming van plooien op het membraan en remmen het proces van celdeling van het slijmvlies. Het gladmaken van de villi van het epitheel bevordert de hechting van bacteriën en bevordert de groei van micro-organismen in het darmlumen.
  • Cytoletaal verwijdende toxine. Stopt het proces van celdeling, dat meerkernig wordt en na een paar dagen sterft.

Vrijgekomen thermolabiele / thermostabiele enterotoxinen activeren adenylaatcyclase van celmembranen, wat gepaard gaat met een significante toename van de concentratie van cAMP in enterocyten en een toename van de afscheiding van water en elektrolyten in het darmlumen. Aandoeningen van intracavitaire en membraanvertering, evenals een afname van het proces van reabsorptie van vocht, dragen bij aan de ontwikkeling van secretoire diarree (diarree-syndroom) met een schending van de water-elektrolytenbalans in het lichaam. Bij ernstig diarree-syndroom, vergezeld van braken, treedt uitdroging op, wat bijdraagt ​​aan de ontwikkeling van toxicose met exicose. Een afname van het circulerende bloedvolume gaat gepaard met metabole acidose en een verstoorde aminozuurbalans, wat uiteindelijk leidt tot verlies van lichaamsgewicht.

  • Het mechanisme van pathogeniteit van entero-invasieve colibacillen (EICP). De pathogenese van EIKP is vergelijkbaar met shigellose, maar inflammatoire veranderingen in de darm en toxicose bij Escherichiose zijn onbeduidend. De pathogenese van infectie veroorzaakt door EICP is gebaseerd op het vermogen van Escherichia coli om door te dringen en zich te vermenigvuldigen in de epitheelcellen van het darmslijmvlies, waardoor het wordt vernietigd. Aangezien de synthese van membraaneiwitten die bij invasie betrokken zijn, gecodeerd is en EICP geen thermostabiele / thermolabiele toxines kan produceren, wordt hun pathogeniteitsmechanisme beperkt door invasiviteit met de ontwikkeling van een ontstekingsreactie en de vorming van ulceratieve defecten..
  • Het mechanisme van pathogeniteit van enteropathogene E. coli (EPCP). Wanneer EPEC het darmlumen binnendringt, veroorzaken reproductie en kolonisatie afschilfering van microvilli van enterocyten van de dunne darm en draagt ​​het bij aan de ontwikkeling van een ontstekingsproces met symptomen van malabsorptie / maldigestie en fermentatieprocessen. Oedeem van de slijmvlies- / submukeuze lagen, matige hyperemie, bloedingen, veranderingen in enterocyten van dystrofische aard, hyperplasie van het folliculaire apparaat met necrose en oppervlakkige ulceratie. Gifstoffen en bijproducten van verstoorde spijsvertering geproduceerd door EPCP zijn de oorzaak van de ontwikkeling van vergiftiging.
  • Het mechanisme van pathogeniteit van enterohemorragische Escherichia coli (EHEC). Deze stam (serogroep O157 / serovar O157: H7) komt vaak voor onder de definitie van "hemolytische Escherichia coli" of "Hemolytische Escherichia coli". Deze definitie is gebaseerd op het vermogen van dit type eshirichia om endotheelcellen van kleine bloedvaten te vernietigen met de ontwikkeling van het fenomeen hemolyse en als gevolg daarvan hemolytische anemie. Hemolytische escherichia coli kan hemolytisch-uremisch syndroom (HUS) veroorzaken, dat vaak fataal is. Hemolyzing Escherichia produceert actief endotoxinen, die de belangrijkste pathogeniteitsfactor zijn, waarvan er één antigeen en structureel identiek is aan shigatoxine en de andere homoloog is aan dysenterie-toxine. De cellen van het vasculaire endotheel zijn het meest gevoelig voor deze toxines. Hemolytisch-uremisch syndroom wordt gekenmerkt door tekenen van hemolytische anemie, trombocytopenie, nierbeschadiging en onstabiele disfuncties van het centrale zenuwstelsel. Meervoudige orgaanpathologie bij HUS wordt veroorzaakt door een verhoogde opname van bacteriële lipopolysacchariden in de systemische circulatie, veroorzaakt door een schending van de darmbarrièrefunctie als gevolg van het schadelijke effect van de ziekteverwekker en de toxines die erdoor worden geproduceerd. Gezien de ernst van het klinische beloop van Escherichiose veroorzaakt door EHEC, is het uitermate belangrijk om hemolytische e coli in de ontlasting bij kinderen en volwassenen, en vooral bij zuigelingen, onder controle te houden..
  • Het mechanisme van pathogeniteit van enteroaggregatieve Escherichia coli (EACC). Koloniseer het epitheel van de dunne darm en veranker het stevig op het oppervlak van het epitheel. Tot op heden zijn de pathogeniteitsfactoren van deze pathogenen niet voldoende bestudeerd..

Bij escherichiose worden morfologische veranderingen voornamelijk in de dunne darm aangetroffen en manifesteren zich:

  • matig oedeem en hyperemie van de slijmvliezen en submukeuze lagen;
  • bloedingen;
  • veranderingen in de structuur van enterocyten en dystrofische veranderingen daarin;
  • hyperplasie van het folliculaire apparaat met necrose en oppervlakkige ulceratie;
  • de vorming van luchtholtes (pneumatose) in de submukeuze laag.

Classificatie

Er zijn veel variëteiten van Escherichia coli-serotypen, waaronder pathogene (enterovirulente) serotypen, die verschillende klinische manifestaties van Escherichiose veroorzaken, die worden gecombineerd in verschillende groepen en typen. Het belangrijkste verenigende kenmerk zijn antigene verschillen (antigeen complex). Toewijzen:

  • somatische thermolabiele K-antigenen aan het oppervlak - 85 serotypen;
  • somatische thermostabiele O-antigenen - 175 serotype;
  • flagellated hitte-labiele H-antigenen - 55 serotypen.

Etiologisch zijn pathogene (diarreeogene) Escherichia coli onderverdeeld in verschillende groepen.

  • Entero-invasieve Escherichia coli - kunnen het darmepitheel slijmvlies binnendringen, erin vermenigvuldigen. Enteropathogene E. coli geeft endotoxine af en veroorzaakt ziekten die vergelijkbaar zijn met acute darminfecties die shigella veroorzaken, en de kliniek is vergelijkbaar met shigellose bij volwassenen / kinderen ouder dan 1 jaar. Gemeenschappelijke vertegenwoordigers zijn stammen E. coli O124, E. coli O154 (Krim), O129, O144, O151, O164.
  • Enteropathogene E. Coli. Veroorzaakt darmaandoeningen bij kinderen jonger dan één jaar en reizigersdiarree bij kinderen ouder dan één jaar / volwassenen. Ze worden gekenmerkt door een antigene relatie met Salmonella. Enteropathogene bacteriën vermenigvuldigen zich voornamelijk op het slijmvlies van het epitheel van de dunne darm, dringen erin en veroorzaken focale ontsteking. Er worden 2 soorten toxines geproduceerd: neurotroop thermolabiel exotoxine en enterotroop thermolabiel endotoxine. Deze omvatten E. coli-stammen: O26, O44, O86, O114, O119, O125, O127, O142, O158. Enteropathogene Escherichia, gebaseerd op de aard van interactie met celculturen, zijn gegroepeerd in 2 klassen.
  • Enterotoxigene E. Coli. Het onderste deel van de dunne darm is gekoloniseerd. Produceer hitte-labiele / thermostabiele enterotoxinen en cholerogeen-achtige exotoxine. De enteropathogene flora scheidt vocht af in het lumen van de dunne darm en veroorzaakt cholera-achtige ziekten. E. coli-stammen: O1, O6, O15, O25, O78, O148, O159.
  • Enterohemorragische E. Coli. Ze produceren cytotoxines die verwant zijn aan shigatoxine. Ze zijn de veroorzaker van ziekten zoals dysenterie die optreden bij hemorragische colitis. De geïsoleerde EHKP heeft een code O157: H7.
  • Enteroaggregatieve Escherichia coli. Ze worden gekenmerkt door een lichte maar lange koers. Meestal zijn kinderen en volwassenen met een verzwakte immuniteit ziek.

Volgens de vorm van klinische manifestatie is Escherichiose onderverdeeld in:

  • gastro-enterisch;
  • enterocolitisch;
  • gastro-enterocolitisch;
  • gegeneraliseerde vorm (coli-sepsis, cholecystitis, meningitis, pyelonefritis).

Door de ernst van de cursus: mild, matig en ernstig.

Oorzaken van ontwikkeling en factoren die bijdragen aan de ziekte

Etiologie

De veroorzakers van intestinale Escherichiose omvatten diarree-veroorzakende Escherichia coli (diarree-gene E. coli) van de Enterobacteriaceae-familie, het geslacht Escherichia (e. Coli), dat veel antigene varianten heeft. Serovars pathogeen en niet-pathogeen e. coli zijn morfologisch niet te onderscheiden. De onderstaande afbeelding laat zien hoe E. coli eruit ziet..

E. coli (Wikipedia)

Microbiologie: Escherichia coli is een verdikte gramnegatieve bacterie, waarvan de grootte varieert in het bereik van 3,0-1,5 x 0,3-0,8 micron; hebben flagellen, vormen geen sporen, variabel met betrekking tot mobiliteit. Fermenteer actief enkelvoudige koolhydraten, laat specifieke bacteriedodende stoffen vrij.

Zeer resistent in het milieu, reproduceert in verschillende voedingsproducten. Ze blijven lang (1-3 maanden) bestaan ​​in uitwerpselen, huishoudelijke artikelen, water, aarde. Bij welke temperatuur sterft het? In kokend water - onmiddellijk; bij een temperatuur van 60 ° C - na 15 minuten. Gevoelig voor de effecten van 1-3% oplossing van chlooramine, bleekmiddel, fenol, lysol (geïnactiveerd binnen 30 minuten). Veel stammen vertonen een hoge resistentie tegen verschillende antibiotica.

Epidemiologie

Diarreeziekten bij volwassenen en kinderen zijn wijdverbreid in de wereld (volgens de WHO tot 280 miljoen gevallen / jaar). In de structuur van AEI-pathogenen neemt E. coli een aanzienlijk deel in: bij volwassenen varieert deze indicator binnen 5-15% en bij kinderen jonger dan 3 jaar bereikt deze 29,5-81,8%. Escherichiose in de totale structuur van geregistreerde AEI is ongeveer 3%, en bij jonge kinderen neemt het de eerste plaats in bij diarreeziekten. De bron van infectie zijn zieke mensen, vaker met latente vormen van Escherichiose spelen dragers en herstellende personen een mindere rol. Het belang van gezonde dragers van de infectie neemt dramatisch toe als ze betrokken zijn bij de bereiding / verkoop van voedsel.

Volgens de beschikbare gegevens is de infectiebron van serovar O157 (enterohemorrhagische escherichiose) groot vee, en de infectie van mensen vindt plaats tijdens het eten van onvoldoende thermisch verwerkte vleesproducten, zoals blijkt uit groepsuitbraken van escherichiose bij het consumeren van vleesproducten in de VS, Japan en Canada. Vleesverontreiniging treedt op tijdens de veeteelt of na het slachten van dieren.

De grootste epidemische betekenis bij de verspreiding van de ziekteverwekker zijn patiënten met Escherichiose / dragers van Escherichia coli EPCP en EIKP, die de ziekteverwekker gedurende 1-3 weken in de externe omgeving uitscheiden. Patiënten met Escherichiose veroorzaakt door EHEC en EHEC zijn alleen besmettelijk gedurende de eerste 3-4 dagen. Tegelijkertijd is seizoensgebondenheid tussen winter en lente inherent aan enteropathogene serovars en seizoensgebondenheid tussen zomer en herfst aan entero-invasieve / enterotoxigene. De natuurlijke gevoeligheid van mensen voor diarreeogene Escherichia is hoog, vooral bij verzwakte en pasgeboren kinderen. Het is belangrijk te bedenken dat ongeveer 30% van de kinderen die in contact komen met de infectiebron drager worden.

Het transmissiemechanisme is fecaal-oraal. Meestal wordt het verkocht door voedsel. Onder de voedingsmiddelen zijn de gevaarlijkste zuivelproducten en bereide vleesproducten, ongewassen groenten, dranken (compote, kwas), die de belangrijkste factor zijn bij de overdracht van de ziekteverwekker. Minder vaak opgemerkt is de waterweg van transmissie van de Escherichises. Vervuiling van verschillende soorten open waterlichamen (rivieren, zeeën, meren) is behoorlijk gevaarlijk. De belangrijkste redenen voor het binnendringen van E. coli in waterlichamen zijn de lozing van niet-geneutraliseerd afvalwater uit huishoudelijk en soms fecaal water.

Dus waterbemonstering op zee aan de kust van de Zwarte Zee op de Krim (stranden in Lazarevskoye, Feodosia, Alushta, Gurzuf, Koktebel, Partenit), op de stranden van het Krasnodar-gebied (in Anapa, Sochi, Gelendzhik) en in Abchazië in 2017-2018. herhaaldelijk niet voldeed aan de bestaande normen voor microbiële besmetting van monsters volgens de LCP-index (lactose-positieve E. coli), wat aangeeft dat E. coli in de Zwarte Zee vaak de norm overschrijdt in de hoogte van de vakantieperiode en dergelijke stranden moeten worden gesloten om te zwemmen. E. coli wordt ook in zee gezaaid in Bulgarije, Turkije en andere Balkanlanden, zoals blijkt uit monitoringgegevens over de waterkwaliteit en de mate van bacteriologische vervuiling. Zwemmen in dergelijk water wordt niet aanbevolen, omdat er een risico bestaat op E. coli-infectie als het water per ongeluk wordt ingeslikt. Daarom zwemmen veel vakantiegangers in Turkse resorts liever in zeewaterzwembaden, die regelmatig worden gedesinfecteerd..

De verspreiding van infectie kan ook plaatsvinden in het huishouden via huishoudelijke artikelen (speelgoed, borden, via de handen van personeel / zieke moeders), wat vooral typerend is voor kindergroepen.

Met escherichiose veroorzaakt door:

  • EPCP - de belangrijkste transmissieroute bij jonge kinderen is contact-huishouden, E. coli bij volwassenen / oudere kinderen wordt voornamelijk via voedsel overgedragen.
  • EICP / ETCP is de belangrijkste transmissieroute voor voedsel (via zuivelproducten), minder belangrijk - de waterweg van transmissie.

Schematisch zijn het transmissiemechanisme / -factoren van de ziekteverwekker als volgt:

Kenmerken van het epidemiologische proces bij verschillende groepen E. coli

  • Ziekten veroorzaakt door Escherichia serovar O157 kunnen zowel sporadische als epidemische uitbraken zijn. Hemolytische Escherichia coli bij volwassenen veroorzaakt ernstige escherichiose, er zijn sterfgevallen geregistreerd. Momenteel wordt hemolyserende Escherichia coli beschouwd als de belangrijkste oorzaak van HUS en infectieuze hemocolitis..
  • EIKP komt zowel in de vorm van sporadische gevallen als in de vorm van groepsuitbraken voor. Escherichiose van deze groep wordt geregistreerd in alle klimaatzones, is minder besmettelijk, komt voor bij kinderen van 1,5-3 jaar oud, heeft een groepskarakter en een uitgesproken seizoensinvloeden in de zomer en herfst, wordt vaak gepresenteerd als een nosocomiale infectie. Epidemische door voedsel overgedragen uitbraken gaan snel en eindigen snel.
  • EPEC's zijn voornamelijk verantwoordelijk voor sporadische morbiditeit bij kinderen jonger dan 1 jaar, vaker kinderen die kunstmatige voeding krijgen, worden geregistreerd in alle klimaatzones en verspreiden zich als een nosocomiale infectie.
  • Escherichiose veroorzaakt door ETKP heerst in landen met een vochtig warm klimaat, komt vaker voor in de vorm van sporadische gevallen, minder vaak in de vorm van epidemieën. Meestal zijn kinderen van 1 tot 3 jaar ziek.

Vanuit het moderne standpunt worden alle E. coli-klonen beschouwd volgens twee groeperingstekens: medisch (behorend tot een specifieke categorie van menselijke pathogenen) en ecologische.

Groepen (clusters) van E. coli-klonen

Deze benadering stelt ons in staat om 4 groepen (clusters) E. coli-klonen te onderscheiden, wat ons in staat stelt de vorming van AEI van de etiologie van Escherichiose en extraintestinale ziekten veroorzaakt door E. coli te begrijpen. Van primair belang zijn 2 groepen, waaronder pathogene Escherichia geassocieerd met AEI en potentieel pathogene Escherichia coli, die de veroorzaker zijn van extraintestinale Escherichiose (TBEV). Deze groepen omvatten Escherichia, die kenmerken hebben in termen van een complex van antigene tekens en heterogeen van samenstelling zijn..

De groep van pathogene Escherichia bestaat dus uit enteropathogene, entero-invasieve, enterotoxigene, enterohemorrhagische, enteroaggregatieve typen Escherichia coli. En ondanks het feit dat alle Escherichia van deze groep diarree veroorzaken, hebben we het over verschillende varianten van AEI, die verschillen in het epidemiologische proces, pathogenese, klinische verschijning, wat te wijten is aan de aanwezigheid van specifieke pathogene factoren bij pathogenen, die de aard van de interactie van E. coli met het menselijk lichaam bepalen.

De groep van potentieel pathogene Escherichia bevat ook verschillende subgroepen van E. coli-varianten die de ontwikkeling van bepaalde nosologische vormen van TBEV veroorzaken (dysbiose, pyelonefritis, cystitis, cholecystitis, sepsis, meningitis, gynaecologische pathologie).

De factoren die bijdragen aan de hoge incidentie van Escheriose bij kinderen in het eerste levensjaar zijn onder meer een hoge gevoeligheid, die te wijten is aan:

  • Anatomische en fysiologische kenmerken van het maagdarmkanaalsysteem (lage bacteriedodende activiteit en activiteit van maag- / pancreasenzymen, verhoogde permeabiliteit van het darmslijmvlies).
  • Factoren die vatbaar zijn voor infectie zijn ondervoeding, rachitis, bloedarmoede, intestinale dysbiose, kunstmatige voeding of de overgang naar vroege gemengde voeding..

Immuniteit

Na de overgedragen Escherichiose ontwikkelt zich een onstabiele, typespecifieke immuniteit, dat wil zeggen, immuniteit wordt alleen ontwikkeld tegen één variant van de Escherichia-serovar, en aangezien antilichamen tegen Escherichia tot de IgM-klasse behoren, is de ontwikkelde immuniteit onstabiel en duurt slechts enkele maanden.

Extraintestinale Escherichiose (IVE)

De veroorzakers van TBEV zijn een relatief geïsoleerde groep met vergelijkbare kenmerken Escherichia waarvan het pathogene potentieel te wijten is aan een complex van kwalitatief specifieke biochemische, morfologische en genetische kenmerken (kenmerken van bioprofielen). Vanuit epidemische concepten behoren de meeste TBEV's tot de categorie van endogene infecties, dat wil zeggen veroorzaakt door de activering van een pathogeen micro-organisme dat zich al in het lichaam bevindt, waarin het belangrijkste reservoir van pathogenen de menselijke darm is. Bij de ontwikkeling van deze pathologie wordt, naast de rol van E. coli, groot belang gehecht aan risicofactoren (aanvullende aandoeningen) die bijdragen aan het voorkomen ervan..

Het zijn deze aandoeningen die bijdragen aan de penetratie van Escherichia in de interne omgeving van het menselijk lichaam en gunstige omstandigheden creëren voor hun parasitisme in organen en weefsels. De onderstaande tabel toont de classificatie van risicofactoren voor de ontwikkeling van TBEV en de resultaten van hun actie..

Belangrijkste risicofactoren voor de ontwikkeling van TBEV

Symptomen

De klinische manifestaties van escherichiose zijn variabel en hangen af ​​van het type pathogeen, de immuunstatus en de leeftijd van de patiënt. Er zijn verschillende varianten van escherichiose veroorzaakt door verschillende soorten pathogenen.

Klinisch beeld van Escherichiose veroorzaakt door serovars van enteropathogene Escherichia coli 1 en 2 klassen (EPCP)

Symptomen van Escherichia coli (Escherichiose veroorzaakt door Escherichia coli klasse 1, synoniem - toxische dyspepsie) zijn meer typisch voor jonge kinderen. De belangrijkste klinische manifestaties zijn gastro-intestinale disfunctie, die zich manifesteert in een mild verloop van papperige / halfvloeibare ontlasting, vaak vermengd met slijm. Bij sterk geprononceerde fermentatieprocessen in de darm kan de ontlasting een groenachtige tint krijgen. Bij een ernstig beloop wordt de ontlasting overvloedig en waterig, bloed in de ontlasting wordt alleen bij 2% van de patiënten opgemerkt. Braken ontwikkelt zich bij 50-60% van de patiënten met een mild beloop en is constant aanwezig in het toxische / subtoxische beloop van Escherichiose. Braken dat zich ontwikkelt na 4-7 dagen ziekte, vooral in ernstige vorm, duidt op toxische schade aan de darmen, het centrale zenuwstelsel.

Bij het overweldigende aantal patiënten met Escherichiose treedt koorts op, terwijl het bij sommige patiënten optreedt vanaf de eerste dag van de ziekte, en bij anderen - op een later tijdstip. Vaker is de temperatuur aanvankelijk subfebrile, die bij een mild beloop na een paar dagen weer normaal wordt. In ernstige gevallen wordt de nieuwe stijging tot febriele aantallen waargenomen na 4-7 dagen. Tegelijkertijd nemen het braken en diarree toe, neemt de intoxicatie toe, de algemene toestand van de patiënt lijdt. Bepaalde soorten temperatuurcurves zijn kenmerkend voor stromen van verschillende ernst:

  • Milde Escherichiose - koorts onder koorts bij het begin van de ziekte, die 1-3 dagen duurt.
  • Matige vorm - in de eerste drie dagen van ziekte is de temperatuur hoog, die vervolgens wordt vervangen door een langdurige subfebrile aandoening.
  • Ernstige vorm - langdurige hoge koorts.
  • Langdurige vormen - lichte koorts die periodiek gedurende een lange periode optreedt.

Een verhoging van de lichaamstemperatuur op de 4-7e dag van de ziekte duidt op de mogelijkheid van toxicose en is een formidabel symptoom. De kliniek van toxicose wordt gekenmerkt door hoge lichaamstemperatuur, kortademigheid. Patiënten zijn onrustig of dynamisch, de huid is bleek cyanotisch. De bloeddruk is verlaagd, tachycardie, hartgeluiden zijn gedempt. Oligurie, cylindrurie, albuminurie, erythrocyturie ontwikkelen zich snel. Gecombineerd leiden koorts, braken, diarree en kortademigheid vaak tot exicose..
Klinische symptomen variëren afhankelijk van de ernst van de ziekte:

  • Milde vorm - gekenmerkt door lethargie, braken (enkelvoudig) bij het begin van de ziekte, verminderde eetlust, verhoogde ontlastingsfrequentie tot 3-6 keer per dag. De ontlasting is vloeibaar, de lichaamstemperatuur is subfebrile, deze duurt 3-4 dagen. Bij palpatie, pijnloze buik, lichte winderigheid. De ziekte duurt ongeveer een week.
  • Matige vorm. Waterige ontlasting 9-12 keer / dag, lichaamstemperatuur 38-39 ° C. 2-3 keer per dag braken. Symptomen van E. coli bij kinderen zijn meer uitgesproken: het komt voor in de vorm van enteritis, enterocolitis van verschillende ernst, acuut begin, bleke huid, droge huid, weefselturgor is verminderd, verzonken grote fontanel. Uitdrukte winderigheid. Doof hart klinkt.
  • Ernstige vorm - komt vaker voor bij pasgeborenen, premature baby's, maar ook bij degenen die flesvoeding krijgen. Gekenmerkt door een acuut begin van de ziekte, zwakte, frequent aanhoudend braken tot 5 keer / dag, waterige diarree tot 20 keer / dag, temperatuur - 38-39 ° C, gelaatstrekken zijn puntig, blauwe cirkels onder de ogen, ingevallen grote fontanel. Gewichtsverlies bij kinderen jonger dan één jaar kan oplopen tot 200-400 g / dag. Tegen de achtergrond van uitdroging ontwikkelen toxicose en exicose zich snel, neemt het lichaamsgewicht sterk af, kan anurie en darmparese ontstaan. Bij ernstig verzwakte patiënten verloopt Escherichiose vaak als een gegeneraliseerde infectie in een septische vorm.

Bij gewiste vormen zijn algemene verschijnselen praktisch afwezig, de lichaamstemperatuur blijft in de meeste gevallen normaal. De belangrijkste symptomen van de ziekte: onregelmatige papperige / dunne ontlasting, minder vaak met een bijmenging van slijm. Symptomen van darmstoornissen verdwijnen snel, zelfs zonder behandeling. Een langdurig beloop (meer dan 1,5 maand) is typisch typisch voor verzwakte kinderen van 1-6 maanden. Het kan een terugkerend beloop hebben met frequente exacerbaties en herisolatie van hetzelfde serotype escherichia coli in kweek op flora, of een continu beloop, waarbij gedurende lange tijd onstabiele ontlasting optreedt, met pathologische onzuiverheden. Vervoer komt voor bij kinderen ouder dan 6 maanden. Tegelijkertijd wordt bij het zaaien op de flora 1-2 korte-termijnisolatie van de ziekteverwekker opgemerkt.

Symptomen van infectie met E. coli (klasse 2) zijn vergelijkbaar met salmonella (gastro-intestinale) vormen. Kinderen en volwassenen zijn ziek. De incubatietijd varieert binnen 1-5 dagen, het begin is acuut, de temperatuur met koorts is tot 39 ° C, frequente koude rillingen. Gekenmerkt door dunne ontlasting zonder bloed / slijm tot 5-10 keer per dag, onregelmatig braken, krampen in de buikpijn. De cursus is goedaardig, duur 3-5 dagen. Bij volwassenen zijn de symptomen van klasse 2 E. coli (ziektesymptomen) vergelijkbaar met die van salmonellose.

Kliniek van Escherichiose veroorzaakt door entero-invasieve Escherichia coli (EIKP)

Het verloopt voornamelijk met symptomen van algemene intoxicatie en intestinaal laesiesyndroom, voornamelijk van de dikke darm. In de praktijk worden de meest voorkomende acute darminfecties veroorzaakt door EIKP-serovars O124, O151 (Krim). Meestal zijn kinderen van 3-7 jaar en volwassenen ziek. De incubatietijd voor Escherichiose O124 varieert sterk (van enkele uren tot 6 dagen, gemiddeld 2-5 dagen). Gekenmerkt door een acuut begin met de manifestatie van een matig tot expressie gebracht syndroom van algemene intoxicatie (zwakte, koude rillingen, algemene zwakte, misselijkheid, hoofdpijn, verlies van eetlust, spierpijn) in combinatie met symptomen van colitis (pijn in hypogastrium, frequente papperige / dunne ontlasting tot 3-5 een of meerdere keren per dag, soms met een mengsel van slijm of bloed. tong bedekt met een plaque. de dikke darm in het distale deel is verhard, krampachtig en pijnlijk.

In ernstige gevallen wordt het fecale karakter van de ontlasting vervangen door vloeibare ontlasting, verschijnt tenesmus. De lichaamstemperatuur is meestal normaal of laaggradig, maar in 20-30% van de gevallen treedt de ziekte op met een hoge temperatuur in het bereik van 38-39 ° C. Met sigmoïdoscopie wordt catarrale / catarrale-erosieve proctosigmoiditis onthuld. De ziekte wordt gekenmerkt door een goedaardig beloop, verloopt voornamelijk in een milde vorm, minder vaak in een matig ernstige en zeer zelden in een ernstige vorm. 1-2 dagen nadat de temperatuur genormaliseerd is, krijgt de ontlasting vorm, verdwijnen de symptomen van intoxicatie, maar de spasmen en pijn in de darmen houden tot 10 dagen aan.

Het klinische beeld van Escherichiose veroorzaakt door EIKP van serovar O151 is vergelijkbaar met dat hierboven beschreven. Het wordt echter gekenmerkt door een verkorte incubatietijd (1-2 dagen). De ziekte begint met diarree, misselijkheid, krampen in de buikpijn, braken, die vaker voorkomen tegen de achtergrond van een normale / minder vaak lage lichaamstemperatuur. Op de eerste ziektedag is de ontlasting waterig, meestal vrij van onzuiverheden, tot wel 20 keer per dag, wat snel kan leiden tot uitdroging. De duur van diarree is niet langer dan 1-5 dagen. De buik is licht pijnlijk bij palpatie, gerommel, spasmen van de sigmoïde colon kunnen worden gedetecteerd.

Kliniek van Escherichiose veroorzaakt door enterotoxigene Escherichia coli (ETCC)

De belangrijkste nosologische vorm van reizigersdiarree. Gekenmerkt door een cholera-achtig beloop met laesies van de dunne darm. Het verloopt voornamelijk zonder een uitgesproken intoxicatiesyndroom. De incubatietijd is 1-3 dagen. Het begin van de ziekte is vaak acuut en manifesteert zich door zwakte, misselijkheid, algemene zwakte, hoofdpijn, die gepaard gaan met pijn in de overbuikheid van een krampachtige aard. Later komt braken met voedselresten bij, en dan - vloeistof.

Misselijkheid neemt toe en na een paar uur komt diarree bij: overvloedige dunne ontlasting, vaak waterig, zonder slijm, 5-10 keer per dag. Uitdroging ontwikkelt zich vaak. De buik is opgezwollen, gerommel wordt bepaald, de dikke darm is niet veranderd. Koorts is niet typerend voor deze vorm van de ziekte. De ziekte kan mild of ernstig zijn. Het belangrijkste symptoom dat de ernst van Escherichiose bepaalt, is de mate van uitdroging (uitdroging, mogelijk de ontwikkeling van exicose). Een variant van de bliksemsnelle ontwikkeling van de ziekte met de ontwikkeling van exicose is mogelijk. Duur 2-7 dagen. De vooruitzichten zijn over het algemeen gunstig. Herstel kan optreden zonder behandeling.

Kliniek voor eshihyriose veroorzaakt door enterohemorragische Escherichia coli (EHEC)

De ziekte manifesteert zich door uitgesproken symptomen van algemene intoxicatie van het lichaam en schade aan de dikke darm, voornamelijk in het proximale gebied. De belangrijkste veroorzaker van dit type Escherichiose is Escherichia serovar O157: H7. De incubatietijd is 2-4 dagen, maar kan variëren van 1-10 dagen. Klinische varianten van dit type Escherichia zijn onder meer:

  • acute hemorragische colitis (HA), die lijkt op colitis ulcerosa;
  • diarree zonder bloeden;
  • asymptomatisch vervoer;
  • ernstige vormen met de manifestatie van HUS met neurologische symptomen;
  • trombotische trombocytopenische purpura.

Met een typisch beeld van de ziekte - een acuut begin met een dysenterie-achtig beloop: misselijkheid, braken, hevige buikkrampen met overheersende lokalisatie in de rechter iliacale regio, dunne ontlasting met een beknoptheid van 3 tot 10-15 keer per dag zonder bijmenging van bloed. De temperatuur is in de meeste gevallen subfebrile, in milde gevallen stijgt de temperatuur tot subfebrile getallen. Het vloeistofverlies is in milde gevallen matig. Duur van de symptomen gedurende meerdere dagen.

Met een ongunstig beloop van de ziekte vordert de symptomatologie, die wordt gekenmerkt door verhoogde buikpijn en het verschijnen van bloedverontreinigingen in de ontlasting. Het verschijnen van een mengsel van bloed in de ontlasting (ongeacht het volume) is het klinische criterium voor de ontwikkeling van hemorragische colitis (GC), dat wordt geregistreerd bij 33-90% van de patiënten. 30% van de patiënten met HA heeft misselijkheid en braken. Met een ongecompliceerd beloop duurt de ziekte bij volwassenen 7-8 dagen en bij kinderen - tot 14 dagen. In ernstige klinische gevallen wordt bij bijna 20% van de patiënten het uremisch syndroom geassocieerd met acuut GC - acuut nierfalen ontwikkelt zich, vaak met convulsiesyndroom. Nog eens 20% van de patiënten ontwikkelt trombotische purpura, die zich manifesteert door bloedingen over de gehele lengte van het spijsverteringskanaal, symptomen van glomerulonefritis en uiteindelijk de ontwikkeling van acuut nierfalen (ARF).

Ongeveer 10% van de patiënten met HA ontwikkelt HUS (syndroom van Gasser) waarvan de karakteristieke triade hemolytische anemie, trombocytopenie, nefropathie tot ARF is. Er zijn onvolledige typen HUS die zich ontwikkelen na de overgedragen GC - en manifesteren zich door voorbijgaande hematurie, proteïnurie, maar zonder trombocytopenie, hemolytische anemie en acuut nierfalen, en in sommige gevallen werden trombocytopenie en hemolytische anemie gedetecteerd, maar er is geen teken van acuut nierfalen.

Voor het volledige type HUS is een acuut begin kenmerkend dat optreedt na 2-15 dagen na het stoppen van diarree. Het manifesteert zich door braken, een uitgesproken afname van de urineproductie, een toename van creatinine en ureum, hemolytische anemie, microhematurie, trombocytopenie en arteriële hypertensie. Bij veel patiënten gaat de bovengenoemde triade gepaard met aandoeningen van cerebrale-neurologische aard (tremor, prikkelbaarheid, epileptische aanvallen, tot coma). Het sterftecijfer van patiënten met ontwikkelde HUS na GC varieert binnen 3-5%.

Kliniek van Escherichiose veroorzaakt door enteroadhesieve Escherichia coli (EACC)

De ziekte wordt niet goed begrepen, het wordt voornamelijk geregistreerd bij patiënten met een verzwakte immuniteit. Vaker manifesteert het zich in de vorm van extraintestinale vormen - nosologische vormen veroorzaakt door schade aan de urinewegen en galwegen (cystitis, prostatitis, pyelonefritis, cholecystitis, cholangitis), zoals blijkt uit de aanwezigheid van escherichia coli in een uitstrijkje van het urogenitale kanaal bij mannen en vrouwen. Minder vaak komt het voor in septische vormen (meningitis, coli-sepsis).

Relatief vaak wordt Escherichia coli in de urine van mannen aangetroffen in een uitstrijkje op de flora. De meest voorkomende oorzaken van E. coli in de urine van mannen: het niet naleven van intieme persoonlijke hygiëne (afdrijven van de darmen), het beoefenen van anale seks, minder vaak - zwemmen in open water. Wat betreft de aanwezigheid van Escherichia coli in sperma, het zou normaal gesproken niet aanwezig moeten zijn, maar wanneer het door het voorste gedeelte van de urethra geïnfecteerd met Escherichia coli gaat, kan het ook in het ejaculaat worden gedetecteerd..

Het is belangrijk dat de titer van Escherichia coli de indicator niet overschrijdt - escherichia coli 106 CFU / ml. Anders moet er waakzaam zijn, omdat een infectie in de urinewegen de oorzaak kan zijn van een groep polymorfe laesies (van asymptomatische bacteriurie tot manifeste vormen - cystitis en acute pyelonefritis).

Bij vrouwen wordt E. coli vaak in de vagina aangetroffen. Normaal gesproken mag E. coli in de vagina niet worden gedetecteerd. De belangrijkste redenen om het in de vagina te krijgen zijn:

  • negeren van de regels voor persoonlijke hygiëne - onjuist wassen (van achteren naar voren);
  • onbeschermde anale seks, waarbij een man de darmflora in de vagina brengt;
  • geslachtsgemeenschap met een man die prostatitis heeft;
  • misbruik van geperforeerde intieme middelen die de PH van de vagina en de samenstelling van de microflora schenden;
  • nauwsluitend ondergoed of strings dragen waardoor e coli gemakkelijk van de anus naar de vagina wordt getransporteerd.

Houd er echter rekening mee dat gynaecologie (e coli in een uitstrijkje bij vrouwen) mogelijk niet lijdt en een onderdeel is van de opportunistische flora van de vagina als E. coli in een kleine hoeveelheid aanwezig is (tot 10 ^ 2 cfu / ml) en tekenen van ontsteking (leukocyten) en geen klachten.

Analyses en diagnostiek

De diagnose van escherichiose (coli-infectie) is gebaseerd op gegevens van epidemiologische, klinische, laboratoriumstudies en gedeeltelijk instrumentele studies. Diagnose van Escherichiose op basis van een combinatie van symptomen, vooral in gevallen van sporadische morbiditeit, levert bepaalde problemen op. Met dit in gedachten wordt voor de differentiatie van intestinale Escherichiose op basis van klinische symptomen hieronder een overzichtstabel gegeven, rekening houdend met de specifieke kenmerken van de klinische manifestaties van verschillende pathogenetische groepen van Escherichia coli..

Klinische differentiatie van intestinale escherichiose

Tijdens klinisch onderzoek moet speciale aandacht worden besteed aan de aanwezigheid / ernst van intoxicatie, uitdroging, evenals de identificatie van het belangrijkste (hoofd) syndroom van gastro-intestinale schade:

  • Acuut gastritissyndroom - gemanifesteerd door een gevoel van zwaarte en terugkerende pijn in het epigastrische gebied, misselijkheid, braken, pijn in de overbuikheid bij palpatie.
  • Acuut enteritis-syndroom - overvloedige waterige dunne ontlasting, vaak schuimig met een mengsel van onverteerd voedsel, groenachtig geelachtige kleur, gerommel en terugkerende pijn zonder duidelijke lokalisatie. Uitdroging in verschillende mate.
  • Acuut colitis syndroom - gekenmerkt door terugkerende krampen in het iliacale gebied van de buik, vaak met een valse drang om te poepen. In ernstige gevallen is de ontlasting schaars, frequent, niet fecaal, en bestaat uit slijm gemengd met bloed. Palpatie - pijn, verharding van sommige delen van de dikke darm, na ontlasting een gevoel van onvolledige afgifte van de darm.

Colienteritis wordt vaak opgemerkt wanneer de dikke darm / dunne darm is betrokken.
De definitieve diagnose van escherichiose wordt pas gesteld na isolatie van de ziekteverwekker en serologische bevestiging. Het doel van bacteriologisch onderzoek kan braaksel, ontlasting, maagspoeling en bloed in gegeneraliseerde vormen zijn.

Voor diagnostiek kunnen serologische onderzoeksmethoden (RNGA, immunofluorescentiereactie, neutralisatiereactie en andere) worden gebruikt, hoewel hun informatieve waarde veel lager is. Bovendien zijn vals-positieve resultaten mogelijk, omdat er een antigene gelijkenis is van Escherichia met andere enterobacteriën. Een veelbelovende diagnostische methode is de PCR-methode (polymerasekettingreactie). Instrumentele methoden voor escherichiose (colonoscopie / sigmoïdoscopie) zijn niet erg informatief.

Differentiële diagnose is vereist bij salmonellose, dysenterie, campylobacteriose, door voedsel overgedragen toxico-infecties. In aanwezigheid van zich snel ontwikkelende ernstige uitdroging - met enterovirus / rotavirus-infectie en cholera.

Behandeling met Escherichia coli

De behandeling van escherichiose is complex. Omvat therapeutische dieetvoeding, pathogenetische en symptomatische therapie. Het therapeutische proces is gericht op het bestrijden van de ziekteverwekker en zijn toxines, evenals op het normaliseren van het metabolisme en de functie van verschillende organen. Patiënten met milde vormen van de ziekte hebben in de regel geen ziekenhuisopname nodig en de patiënt kan poliklinisch worden genezen - behandeling van Escherichia coli thuis, en bij matige en ernstige vormen zijn patiënten onderhevig aan ziekenhuisopname in ziekenhuizen met infectieziekten.

Behandeling van E. coli bij volwassenen met een mild verloop en dehydratie van 1 graad omvat orale rehydratatietherapie met geneesmiddelen Glucosolan, Regidron, Cytroglucosolan. Tegelijkertijd moet de hoeveelheid geïnjecteerde vloeistof het vochtverlies uit het lichaam met uitwerpselen gemiddeld 1,5 keer overschrijden.

Bij een mild beloop is het raadzaam om binnen 5-7 dagen intestinale antiseptica (Neointestopan, Intetrix, Enterol) voor te schrijven. Behandeling van escherichia coli omvat het gebruik van enzymatische preparaten die het gebrek aan pancreasenzymen herstellen, het katabole metabolisme normaliseren en in het algemeen de opname van voedselingrediënten verbeteren, steatorroe verminderen (verhoogde hoeveelheid vet in de ontlasting) en symptomen veroorzaakt door slechte spijsvertering (schending van de vertering van voedselcomponenten)... Hiervoor worden Mezim forte, Creon, Panzinorm forte, Festal aangesteld. Een goed effect wordt veroorzaakt door het gebruik van enterosorbents gedurende 1-3 dagen (Polyphepan, Polysorb, Enterosgel, Enterodes).

Patiënten met een ernstiger beloop, die in de eerste 2-3 dagen in het ziekenhuis worden opgenomen, hebben strikte bedrust nodig met de benoeming van etiotrope therapie. In gematigde vormen worden vaker voorgeschreven: co-trimoxazol (Septrin, Bactrim, Biseptol) en antibiotica van de fluoroquinolongroep, waarvan de werking is gebaseerd op remming van topoisomerase en DNA-gyrase.

Het wordt aanbevolen om medicijnen voor te schrijven Tsiprolet, Tsiprobay, Tsiprosol, die een breed antimicrobieel spectrum, een uitgesproken bacteriedodende werking en een gunstige farmacokinetiek combineren (goed veiligheidsprofiel, hoge biologische beschikbaarheid, snel bereiken van maximale concentratie in het bloed), waarmee u de ziekteverwekker kunt verwijderen. U kunt ook oraal toedienen gedurende 5-7 dagen Pefloxacine (Abaktal), Ofloxacine (Tarivid).

In ernstige vormen worden fluoroquinolonen voorgeschreven in combinatie met cefalosporines van de tweede generatie (Cefaclor, Cefuroxim, Ceftriaxon) en derde generatie (Ceftazidim, Cefoperazon). Bij ernstige uitdroging van het lichaam (2-3 graad) is intensieve rehydratatietherapie met kristalloïde oplossingen (Acesol, Quartasol, Chlosol, Laktosol) aangewezen. Het IV-vloeistofvolume wordt berekend op basis van de mate van uitdroging en het gewicht van de patiënt. De eerste fase is gericht op het elimineren van de reeds bestaande uitdroging en de tweede fase is gericht op het corrigeren van de huidige vloeistofverliezen. Bij ernstige intoxicatie worden colloïdale oplossingen voorgeschreven in een volume van maximaal 800 ml per dag (Reopolyglyukin, Gemodez).

Speciale aandacht vanwege het hoge risico op complicaties vereist de behandeling van patiënten met Escherichiose 0157. Voor dergelijke patiënten worden na antibioticatherapie met aanhoudende diarree eubiotica voorgeschreven, waarvan de werking gericht is op het corrigeren van de ontwikkelde dysbiose. In de regel wordt een dergelijk medicijn 7-10 dagen voorgeschreven - Bifiform, Probifor, Bifistim, Acipol, Bifidumbacterin Forte, etc.) Serum tegen Escherichiose bij mensen is niet ontwikkeld. Bestaande Escherichia OC polyvalente sera zijn bedoeld voor diagnostiek - serologische identificatie van Escherichia bij RA (agglutinatiereacties op glas).

Ontslag van patiënten met de diagnose escherichiose wordt uitgevoerd na volledig herstel (afwezigheid van klinische symptomen) en een negatief dubbel bacteriologisch onderzoek van uitwerpselen, gevolgd door een apotheekobservatie gedurende 2 maanden.

Behandeling van extraintestinale echirichiose

Extraintestinale vormen van escherichiose manifesteren zich door specifieke nosologische vormen (dysbiose, pyelonefritis, cystitis, cholecystitis, sepsis, meningitis, gynaecologische aandoeningen), die elk een specifieke behandeling vereisen.

Behandeling voor E. coli in urine

De detectie van Escherichia coli in de urine van mannen en vrouwen duidt in de meeste gevallen op de aanwezigheid in de urinewegen van een traag ontstekingsproces dat latent optreedt, zonder klinische symptomen of in een manifeste vorm - in een specifieke nosologische vorm (cystitis, prostatitis, vaginitis). Dienovereenkomstig vereist elke ziekte een passende behandeling, inclusief de benoeming van antibacteriële geneesmiddelen en passende medische procedures..

Escherichia coli-behandeling in de gynaecologie

De detectie van E. coli in de vagina is een ongunstig teken dat kan bijdragen tot een schending van de fysiologisch normale balans van microflora en onder ongunstige omstandigheden (verzwakking van de immuniteit) - om een ​​ontstekingsproces in de organen van de urinewegen van de vrouw te veroorzaken. Met Escherichia coli in een uitstrijkje bij vrouwen (vooral tegen de achtergrond van een toename van leukocyten in een uitstrijkje), zijn aanvullend onderzoek en de benoeming van antibiotische therapie vereist, rekening houdend met de gevoeligheid van het micro-organisme.

Bijzondere aandacht voor het behandelingsproces is vereist wanneer Escherichia coli wordt gedetecteerd in een uitstrijkje van verschillende media buiten de darmen bij kinderen jonger dan een jaar, vooral bij te vroeg geboren baby's en degenen die verzwakt zijn vanwege het hoge risico op sepsis met manifestaties van ontstekingshaarden in verschillende organen (urineweginfectie, longontsteking, artritis, meningitis, endocarditis) of infectieuze toxische shock met hoge sterftecijfers.